細胞研究是眾多臨床研究、基礎研究的基石。細胞研究離不開培養(yǎng)體系的選擇，而胎牛血清則是培養(yǎng)體系中的添加物。Ausbian進口特級胎牛血清，品質(zhì)優(yōu)異，為細胞實驗保駕護航。

近日，細胞學研究再神經(jīng)退行性疾病的研究中再立戰(zhàn)功。

神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默病(AD)，是可能隨著人口老齡化而流行的主要公共衛(wèi)生問題。一般來說，神經(jīng)退行性疾病被認為是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中β淀粉樣蛋白(Aβ)或髓磷脂碎片等神經(jīng)毒性物質(zhì)的積累所驅(qū)動的。神經(jīng)毒性物質(zhì)的積累被認為會導致神經(jīng)元損傷和死亡，最終可能導致各種形式的神經(jīng)功能障礙，包括認知能力下降、運動異常、精神障礙和抑制能力喪失。

越來越多的證據(jù)表明，作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的專業(yè)吞噬細胞，小膠質(zhì)細胞在確保神經(jīng)退行性疾病發(fā)病機制中適當遏制和清除神經(jīng)毒性物質(zhì)方面起著至關重要的作用。的確，人類全基因組關聯(lián)研究(GWAS)表明，小膠質(zhì)細胞受體突變與幾種神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展有關。

值得注意的是，來自AD患者和神經(jīng)退行性小鼠模型的新證據(jù)已經(jīng)確定了TREM2、CD33和CD22在疾病進展中的關鍵作用。盡管人們對靶向這些受體治療神經(jīng)退行性疾病越來越感興趣，但目前我們對這些受體影響疾病發(fā)病機制的主要下游信號分子和效應機制缺乏了解。識別協(xié)調(diào)神經(jīng)保護小膠質(zhì)細胞功能的細胞內(nèi)介質(zhì)將有助于發(fā)現(xiàn)可以靶向治療神經(jīng)退行性疾病的新途徑，也將為神經(jīng)退行性疾病的病理病理學提供新的見解。此外，針對主要共享的細胞內(nèi)信號通路可能比單獨針對單個受體更有效。

近日的一向研究中，研究人員探討了細胞內(nèi)信號分子脾酪氨酸激酶(SYK)在神經(jīng)退行性疾病期間是否參與協(xié)調(diào)小膠質(zhì)細胞的神經(jīng)保護功能。SYK廣為人知的可能是它在先天性免疫細胞上表達的c型凝集素(CLEC)受體下游的保護性抗真菌免疫反應中發(fā)揮的關鍵作用。此外，SYK已被確定為指導TREM2、CD33和CD22受體下游信號和效應器功能的中心激酶。圍繞a β和其他形式的神經(jīng)毒性物質(zhì)的小膠質(zhì)細胞中SYK的激活激發(fā)了研究人員對描述SYK是否是神經(jīng)退行性疾病中小膠質(zhì)細胞反應的關鍵調(diào)節(jié)因子的興趣。盡管SYK調(diào)節(jié)Aβ和tau生物學的能力已經(jīng)在之前的體外研究中進行了探索，這些研究使用了永生化CNS系和具有良好脫靶效應的藥物制劑，SYK影響體內(nèi)小膠質(zhì)細胞反應和神經(jīng)退行性疾病發(fā)病機制的程度目前尚不清楚。

研究表明，小膠質(zhì)細胞特異性缺失SYK導致Aβ沉積水平升高，加劇神經(jīng)相關的病理和認知障礙的5xFAD AD小鼠模型。研究人員進一步證明，SYK在小膠質(zhì)細胞對Aβ的壓實和吞噬以及AKT/ gsk3 β-信號通路的調(diào)控中起關鍵作用。有趣的是，研究發(fā)現(xiàn)SYK是疾病相關小膠質(zhì)細胞(DAM)表型獲取的關鍵細胞內(nèi)調(diào)節(jié)因子，并進一步表明clec7a誘導的5xFAD小鼠SYK的激活促進了a β的清除。此外，研究發(fā)現(xiàn)SYK對小膠質(zhì)細胞的神經(jīng)保護作用在脫髓鞘疾病的背景下被復制。總的來說，這些發(fā)現(xiàn)將SYK定義為神經(jīng)退行性疾病中神經(jīng)保護性小膠質(zhì)細胞反應的中心調(diào)節(jié)因子。